Le transport des molécules dans les prolongements des neurones, appelés axones, est un processus capital pour la survie de ces cellules et le bon fonctionnement du système nerveux. Celui-ci est assuré par des vésicules qui se déplacent rapidement grâce à des moteurs moléculaires qui ont besoin d’énergie. Au laboratoire « Signalisation, neurobiologie et cancer » (Institut Curie/CNRS/Inserm) situé à l’Institut Curie, l’équipe de Frédéric Saudou, directeur de recherche Inserm, montre que ces vésicules ont leur propre système de production d’énergie nécessaire à leur transport et ne dépendent pas des mitochondries, qui sont la source principale d’énergie pour les cellules. Ce mécanisme met en jeu la glycolyse, qui est la première étape de la transformation du glucose ainsi que la protéine huntingtine, mutée dans la maladie de Huntington, une pathologie neurodégénérative.
À l’inverse des cancers où les cellules prolifèrent, les maladies neurodégénératives telles que les maladies d’Alzheimer, de Parkinson ou de Huntington sont dues à la mort accélérée de neurones. Les chercheurs étudient la fonction de la protéine huntingtine, mutée dans la maladie de Huntington. « Quand elle est altérée, la huntingtine entraîne, par un mécanisme encore mal connu, la mort accélérée des neurones du striatum, région du cerveau où débute la maladie de Huntington » explique Frédéric Saudou, directeur de recherche.
Son équipe a notamment démontré le rôle essentiel de la huntingtine dans le transport rapide de vésicules le long des prolongements neuronaux (axones). Ainsi, la huntingtine stimule le transport des vésicules en interagissant avec les moteurs moléculaires, permettant leur acheminement dans des régions précises du cerveau comme le striatum, structure cérébrale atteinte dans la pathologie de Huntington.
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